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参考解析:
维生素D代谢及维生素D缺乏性佝偻病发病机制。维生素D是一种脂溶性维生素,有D2和D3两种。它们在体内需要经过一系列代谢过程才能转变为活性维生素D。经肝脏25-羟化酶作用形成25(OH)D3,再经肾脏1-羟化酶作用形成活性1.25(OH)2D3。当维生素D摄入不足或日照不足,患各种慢性消化道、肝、肾疾病等均可影响维生素D的吸收与代谢。活性维生素D缺乏导致钙、磷肠道吸收减少,使血钙、血磷下降。血钙下降导致继发性甲状旁腺功能亢进症,动员骨钙增加,以维持血钙在正常或接近正常水平。与此同时磷释放及排出增加,血磷降低,钙磷沉积下降,致使骨样组织钙化过程发生障碍,局部骨样组织堆积,碱性磷酸酶增加,继而产生一系列骨骼改变。疾病早期主要表现为神经精神症状,如易激惹、烦躁、睡眠不安、多汗、夜惊等。此时血生化轻微改变,骨骼X线无明显变化。随病情进展,逐渐出现骨骼改变,如方颅、颅骨软化、肋骨串珠、手脚镯,严重者下肢骨骼畸形,血生化及骨X线均呈典型改变。这些变化实质都是由于活性1.25(OH)2D3缺乏所致,因此答案E是维生素D缺乏性佝偻病最可靠的早期诊断指标。
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